报告题目：BPI改善2型糖尿病的糖代谢及认知能力的效果及机制研究

报告简介：

2型糖尿病（T2DM）因其高患病率及各种慢性并发症导致的器官功能障碍，是本世纪最具挑战性的全球公共社会问题。随着老龄化的加剧，认知障碍已逐渐成为T2DM患者不可忽视的并发症；多种机制促成T2DM人群认知能力下降，但现有糖尿病治疗手段并无确切办法能阻断这种不可逆认知障碍发展。近年来，一系列基于肠道菌群的宏基因组学研究揭示，肠道菌群紊乱以及伴随的代谢性内毒素血症是肥胖、T2DM等代谢性疾病和阿尔茨海默症等认知障碍类疾病共同的发病机制，甚至始动因素。因此，代谢性内毒素血症可能是T2DM出现认知障碍的重要原因，改善代谢性内毒素血症可能同时改善T2DM的异常糖代谢和认知能力。

一些研究指出，上述代谢性内毒素血症是源于紊乱的肠道菌群释放大量细菌壁产物-脂多糖（LPS）进入循环系统驱动的。为了理解LPS及其信号通路对T2DM及其出现认知障碍过程中的影响，以及探索和评估具有治疗潜力的药物新靶点；本研究完成了如下工作：

1. 从分子和动物模型水平，证实了LPS及其信号通路激活可导致T2DM，也是T2DM出现认知障碍的驱动因素。

2. 既往体外研究发现BPI可以阻断LPS-LBP-CD14信号通路，但无研究评价BPI对血糖及认知能力的影响。本研究显示BPI能有效阻断T2DM动物模型的炎症瀑布，首次发现BPI能改善T2DM动物模型的认知能力，也具有降低血糖和改善胰岛素抵抗等治疗T2DM的潜力，并探索了其可能的机制。

预答辩评委：赵高平、魏亮、张敏、何冲

答辩人：孙勤

答辩秘书：廖敏学

报告时间：2020年3月4号（周三）晚上8点

报告方式：视频答辩